Експерименталниот лек за Алцхајмерова болест од Eisai и Biogen го забавува когнитивниот пад, покажува внимателно следеното испитување, но некои пациенти може да имаат потешки несакани ефекти, според најновите податоци за ветувачкиот лек.
Лекот леканемаб (lekanemab) беше поврзан со опасен оток на мозокот кај скоро 13 проценти од пациентите кои учествуваа во 18-месечното испитување. Опфаќа речиси 1.800 луѓе на кои им е дијагностицирана Алцхајмерова болест во рана фаза.
Некои пациенти доживеале крварење во мозокот по примањето на лекот - пет доживеале макрохеморагии и 14 проценти микрохеморагии, симптоми поврзани со две смртни случаи кај пациенти кои го примале лекот во последователна студија.
Компаниите објавија во септември дека леканемаб - антитело создадено за отстранување на лепливи протеински наслаги познати како бета-амилоиди - може да ја намали стапката на когнитивно опаѓање на скалата за клиничка деменција (CDR-SB) за 27 проценти во споредба со плацебо.
„Сите овие лекови за намалување на амилоидот носат ризик од зголемено крварење во мозокот, но мислам дека примарниот исход и секундарниот исход и намалувањето на амилоидот се прилично импресивни“, рече д-р Роналд Петерсен од клиниката Мајо.
„Лекот може значително да го промени текот на болеста“
Здружението на Алцхајмеровата болест објави дека најновите податоци потврдуваат дека лекот „може значително да го промени текот на болеста“ и ги повика американските регулаторни власти да го прифатат барањето на компанијата за забрзано одобрување.
Акциите на Eisai поскапеа за 3,6 отсто на берзата во Токио во вторникот попладне, а акциите на Biogen пораснаа за 0,9 отсто во тргувањето после работното време. Од објавувањето на првичните резултати од студијата на крајот на септември, нивната вредност скокна за околу 60 отсто, односно 47 отсто.
Целосните податоци покажаа дека дел од пациентите со генетски ризик за развој на оваа болест немаа корист од леканемаб врз основа на скалата за клиничка деменција CDR-SB.
Но, кај нив е забележано подобрување и кога се во прашање споредните цели на тестот, кои се однесуваат на други мерки на познанието и секојдневното функционирање.
Како заклучок, пациентите кои примале леканемаб како дел од секундарните цели имале корист од овој лек за 23 до 37 проценти во споредба со оние кои примале плацебо.
„Верувам дека ова е значителна придобивка што ќе гарантира апликација за лекови, но секако сакаме таа придобивка да биде уште поголема“, рече д-р Пол Ајсен, директор на Институтот за терапевтски истражувања за Алцхајмерова болест на Универзитетот во Јужна Калифорнија и коавтор на студијата објавенa во New England Journal of Medicine.
Тој објасни дека пациентите ќе имаат поголема корист од леканемаб ако лекот се дава на почетокот на болеста, „пред да се акумулира доволно неповратна штета за да предизвика симптоми“.
Детални податоци од истражувањето беа презентирани на состанокот за клинички испитувања на Алцхајмеровата болест во Сан Франциско.
Доказ за хипотезата за амилоид
Според хипотезата за амилоид, прогресивната акумулација на бета-амилоид во мозокот активира комплексна каскада на настани кои завршуваат со смрт на невронските клетки, губење на синапсите и прогресивен дефицит на невротрансмитери, кои придонесуваат за клиничката симптоми на деменција.
Eisai верува дека резултатите од испитувањето ја поддржуваат долгогодишната теорија дека отстранувањето на бета-амилоид од мозокот на луѓето со рана Алцхајмерова болест може да го одложи прогресијата на болеста.
По 18 месеци од администрацијата, помалку бета-амилоид беше забележан кај 68 проценти од учесниците во испитувањето третирани со леканемаб. Лекот исто така имал ефект на намалување на нивото на абнормални тау протеини во мозокот, за кои се верува дека се главната причина за Алцхајмерова болест.
Во последователна студија, пријавени се два смртни случаи како резултат на церебрално крварење. Тие вклучуваа 65-годишна жена која земала лек познат како ткивен плазминоген активатор, кој се дава за чистење на згрутчувањето на крвта по мозочен удар, и 87-годишна жена која примала антикоагулант, разредувач на крв Eliquis.
Претставниците на Eisai велат дека веруваат дека нивната смрт „не може да се припише на лекот леканемаб“.
Американскиот претседател на Eisai, Иван Чеунг, истакна дека компанијата применува воспоставени протоколи за следење на појавата на едем на мозокот и не гледа потреба да му го ускрати правото на леканемаб на кој било пациент.
Но, постојат и други мислења. Д-р Хауард Филит, директор на Фондацијата за следење на лекови за Алцхајмерова болест, рече дека лекарите секогаш ја балансираат одлуката помеѓу придобивките и ризиците од терапијата.
„Во моментов, би се двоумел дали да го дадам овој лек на некој што користи лекови за разредување на крвта“, рече тој.
Забрзана постапка
До 6 јануари следната година, американската Администрација за храна и лекови (ФДА) треба да одлучи дали да го одобри леканемаб по „забрзана“ постапка, за која се потребни докази дека лекот може да влијае на биомаркерот поврзан со болеста, како што е намалувањето на бета-амилоидот во мозокот.
Без оглед на таа одлука, Чеунг рече дека Eisai планира наскоро да поднесе апликација до Администрацијата за храна и лекови како дел од стандардниот процес на одобрување лекови и планира да побара одобрение во Европа и Јапонија.
